昆蟲對一種藥劑發(fā)生抗性后，由于作用機理、抗性機理相似或化學結構類似，對末使用過的一種或一類藥劑也發(fā)生抗性的現象稱為交互抗性。

擬除蟲菊酯類殺蟲劑與有機磷、氨基甲酸酯類殺蟲劑的作用機理和抗性機制均不同。擬除蟲菊酯類殺蟲劑作用于蚊蟲的神經膜上，其抗性主要來源于神經組織的敏感度下降，即產生擊倒抗性。同時2014年將濱等研究報道抗氯氰菊酯品系的淡色庫蚊對敵敵畏和殘殺威也有一定的交互抗藥性，可能是擬除蟲菊酯在一定程度上引起了非特異性酯酶和多功能氧化酶活性增高而導致的一定抗性作用。

有機磷和氨基甲酸酯類殺蟲劑均作用于乙酰膽堿酯酶，使其敏感度降低，并導致對殺蟲劑具有解毒作用的非特異性酯酶活性增高。在蔣濱研究報道中，抗敵敵畏品系和抗殘殺威品系的淡色庫蚊對氯氰菊酯分別成極高和中度交叉抗性，可能是因這兩種抗性品系淡色庫蚊非特異性酯酶活性較高，對氯氰菊酯有較強的解毒作用，這個現象2009年李士根抗藥性研究中也有過相關的報道。

化學防制具有見效快，使用方便及適于大規(guī)模應用等優(yōu)點，目前仍為蚊蟲綜合防制中的主要手段。由于蚊蟲抗性的發(fā)展，給今后的防制工作帶來了許多困難。我們建議在實際工作中，避免使用具有明顯交互抗性的化學殺蟲劑，并定期檢測蚊蟲對各種化學殺蟲劑的敏感性，暫緩使用已產生抗性的藥物，并采取輪換用藥，應首先考慮具有負交互抗性的藥物，避免使用交互抗性的藥物。